La  vitamina D se sintetiza en la piel, a partir de sus precursores el 7-dehidrocolesterol – de origen animal- y el ergosterol –de origen vegetal, transformándose a colecalciferol (vitamina D3) y ergocalciferol (vitamina D2).  Ambas formas son biológicamente inactivas y deberán ser hidroxiladas para ser funcionales.

La primera hidroxilación se lleva a cabo en el hígado para obtener  la 25 hidroxivitamina D3 que es la forma circulante, precursor de la forma hormonalmente activa 1α 25 dihidroxivitamina  D.

La 25 hidroxivitamina D3, 5 veces más activa que su precursor, pasa a la sangre unida a una globulina del plasma, la proteína fijadora de vitamina D.   Es el metabolito más abundante en el plasma, y con una vida media de 2 a 3 semanas.    Luego,  en el túbulo contorneado proximal del riñón, sufre una segunda hidroxilación en la posición 1 para transformarse en 1α 25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol), activada por la PTH y estimulada por la hipocalcemia, y por el contrario, la hipofosfatemia inhibe su producción.  Esta es la forma mas activa y su vida media es de 2.5 horas.

La 1α 25-dihidroxivitamina D3, actúa directamente en las células intestinales incrementando la absorción de calcio y fósforo hacia el plasma.  Produce la inmovilización del calcio desde el hueso en presencia de PTH y aumenta la reabsorción del mismo en el túbulo distal renal.  De esta manera se produce sobresaturación de calcio y fósforo en el plasma en niveles necesarios para la mineralización del esqueleto y para la prevención de la tetania hipocalcémica.

La deficiencia de vitamina D como consecuencia de un aumento de los niveles de la PTH en los adultos de edad avanzada, se puede observar osteomalacia, una actividad elevada de recambio óseo, una disminución de la masa ósea y riesgo de fracturas.  También su deficiencia es una causa común de hiperparatiroidismo secundario,  y densidad mineral ósea reducida.

Si se desea conocer la situación general de la vitamina D, es preciso medir la concentración de la 25 hidroxivitamina D3 por ser éste el metabolito de mayor depósito de vitamina D en el organismo, y constituye un método auxiliar en la evaluación de la deficiencia de la vitamina D en adultos.

En el Laboratorio AMADITA estamos realizando la determinación de la  25 hidroxivitamina D3 por un método de inmunoensayo por electroquimioluminiscencia cuantitativo, totalmente automatizado.  Para mayor información sobre el calendario de realización y entrega de resultados, favor de comunicarse con nuestro departamento de servicio al cliente.

Los pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina (>5mg/día), la extracción de la muestra  deberá efectuarse después de 8 horas de la última dosis.

La 1α 25-dihidroxivitamina D3 la ofrecemos para ser enviada a nuestros laboratorios especializados en los Estados Unidos.

BIBLIOGRAFIA:
1.    Coronato Solari, S. y colaboradores, Accion de la vitamina D3 en el sistema inmune, Cátedra de Patología, (UNLP), Argentina.
2.    Reinehr T., y colaboradores, Vitamin D status and parathyroid hormone in obese children before and after weight loss, European Journal of Endocrinology, Vol 157. 2007.
3.    Vitamin D3 (25-0H), Literatura acompaña kit de Reactivos Cobas –ROCHE.  2008.
4.    Wallach J., Interpretación Clínica de las Pruebas de Laboratorio, 4ta. Edición, Editorial MASSON, Barcelona. 2002